Dr. Bernd Echtenacher
Institut für Immunologie, Universität Regensburg F.-J.-Strauss-Allee 11 93042 Regensburg E-mail: bernd.echtenacher@klinik.uni-regensburg.de Tel: +49-941-944-5465 Fax: +49-941-944-5462
Forschungsinteresse
- Bedeutung von Mastzellfunktionen bei Infektionen, insbesondere bei septischer Peritonitis
- Sepsis und Sepsistherapie
- Einfluß regulatorischer T-Zellen auf die Infektionsanfälligkeit bei GvHD
- Infektion mit Aspergillus fumigatus
Modelle und Techniken
- Infektionsmodelle (Aspergillus fumigatus, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella typhimurium, Zökale Ligation und Punktion [CLP])
- GvHD ( graft versus host disease ) in Zusammenarbeit mit Dr. Petra Hoffman
- Mastzelldefiziente Mäuse und mastzellrekonstituierte Mäuse in Zusammenarbeit mit Dr. Lothar Hültner
- Passiver und aktiver anaphylaktischer Schock in der Maus
Zusammenfassung
Adoptiv transferierte CD4+CD25+ regulatorische T-Zellen (Treg) des Spenders können die Auslösung einer GvHD nach allogener Stammzelltransplantation verhindern, ohne daß die Graft-verus-Leukämie-Reaktion (GvL) beeinträchtigt wird. Wir wollen nun untersuchen, welche Wirkung diese Art der GvHD-Therapie auf die Infektionsanfälligkeit für bei GvHD relevante, oportunistische Pilze, Bakterien und Viren hat.
Wir benutzen schon seit langem das CLP-Sepsis-Modell, um den Einfluß von Mediatoren wie TNF, MIF, IFN-gamma, IL-12 und auch von Komplementfaktoren auf den Sepsisverlauf zu untersuchen. Dabei hat sich die Mastzelle (MZ) als protektiv herausgestellt. Durch Rekonstitution MZ-defizienter Mäuse mit gendefekten MZ und den Einsatz neuerdings verfügbarer, MZ-spezifischer konditioneller K.O.-Mäuse soll die protektive Funktion von MZ bei Sepsis weiter untersucht werden.
Relevante Publikationen (2001– 2007)
Windbichler, M., B. Echtenacher, K. Takahashi, R. A. Ezekowitz, W. J. Schwaeble, J. C. Jenseniuis, and D. N. Männel. 2006. Investigations on the involvement of the lectin pathway of complement activation in anaphylaxis. Int.Arch.Allergy Immunol. 141:11-23.
Pollak, N., T. Sterns, B. Echtenacher, and D. N. Männel. 2005. Improved resistance to bacterial superinfection in mice by treatment with macrophage migration inhibitory factor. Infect.Immun. 73:6488-6492.
Schubert, T. E., B. Echtenacher, F. Hofstadter, and D. N. Männel. 2005. Failure of interferon-gamma and tumor necrosis factor in mediating anemia of chronic disease in a mouse model of protracted septic peritonitis. Int.J.Mol.Med. 16:753-758.
Sterns, T., N. Pollak, B. Echtenacher, and D. N. Männel. 2005. Divergence of protection induced by bacterial products and sepsis-induced immune suppression. Infect.Immun. 73:4905-4912.
Windbichler, M., B. Echtenacher, T. Hehlgans, J. C. Jensenius, W. Schwaeble, and D. N. Männel. 2004. Involvement of the lectin pathway of complement activation in antimicrobial immune defense during experimental septic peritonitis. Infect.Immun. 72:5247-5252.
Schubert, T., B. Echtenacher, F. Hofstädter, and D. N. Männel. 2003. TNF-independent development of transient anemia of chronic disease in a mouse model of protracted septic peritonitis. Lab Invest 83:1743-1750.
Echtenacher, B., Weigl, K., Lehn, N., and Männel, D. N. 2001. Tumor necrosis factor-dependent adhesions as a major protective mechanism early in septic peritonitis in mice. Infect.Immun. 69(6), 3550-3555.