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Einfluss von Stress auf den Immunstatus:

Stress ist ein Phänomen, das ein jeder von uns kennt. Meist assoziieren wir unangenehme Auswirkungen und Empfindungen mit Stress. Wir alle kennen das Gefühl, dass stresserfüllte Phasen die Stimmung drücken und wichtige Körperfunktionen schwächen.

In den 30er Jahren des letzten Jahrhunderts wurde Stress von Hans Selye als die Anpassungsreaktion des Organismus auf intrinsische und extrinsische Stimuli definiert. Auslöser einer solchen Stressreaktion sind Belastungssituationen, wie soziale Konflikte, Traumata, Verletzungen oder Infektionen. Die Stressreaktion stellt die Körperfunktionen auf eine sog. flight or fight -Reaktion ein. Schnell und kurzfristig werden Energiereserven bereitgestellt und der Körper auf Höchstform gebracht. Die Koordination dieser Prozesse übernehmen Neurotransmitter und Hormone, u.a. Katecholamine und Steroide, Substanzen, die auch einen starken Einfluss auf das Immunsystem haben.

Kurzfristiger Stress, der über Minuten bis Stunden auf den Organismus einwirkt, hat durchaus positiven Einfluss auf Immunfunktionen. So wird erreicht, dass es zu einer Mobilisierung von Makrophagen und Granulozyten aus dem Knochenmark ins Blut kommt und die Zellen des angeborenen Immunsystems schnell auf Gefahren reagieren können. Auf der anderen Seite wird zu Beginn die adaptive Immunantwort unterdrückt, was sich vor allem in einem Abfall an T und B Zellen äußert. Langfristig, so die Annahme, führt Stress zu einer Fehlregulation der adaptiven Immunantwort. Dieser Ansatz kann erklären, warum chronischer Stress u.a. mit erhöhter Anfälligkeit für Infektionen und chronische Entzündungen assoziiert ist.

Wirkliche experimentelle Evidenz für unsere subjektive Wahrnehmung zu finden, gestaltet sich auch wegen des Mangels an übertragbaren Modellen oft schwierig. In der Arbeitsgruppe von PD Dr. Stefan Reber an der Universität Regenburg wurde vor einigen Jahren ein Modell für chronischen, psychosozialen Stress etabliert, das es erlaubt, immunologische Veränderungen im Stress zu untersuchen. In neueren Arbeiten beschäftigen wir uns mit der Frage, welche Auswirkungen stress-induzierte immunologische Veränderungen auf Infektionserkrankungen und chronische Entzündungen haben. Langfristig gilt es Wege und Mittel zu finden, die den Kreislauf von Stress und Erkrankung zu durchbrechen helfen.

Mitarbeiter

- Dominic Schmidt, Doktorand

E-Mail: dominik.schmidt (a) klinik.uni-regensburg.de

Tel: +49-941-944-5468

- Nguyen, Thi Thu Trang, Doktorandin

E-Mail: Thi-Thu-Trang.Nguyen(a)klinik.uni-regensburg.de

Tel: +49-941-944-5468

Moehrlen U.*, Lechner A. *, Bäumel M., Dostert K., Röhrl J., Meuli M., Männel D.N., Hamacher J., Immune cell populations and cytokine production in spleen and mesenteric lymph nodes after laparoscopic surgery versus conventional laparotomy in mice. Pediatr Surg Int. 2012 May;28(5):507-13. * contributed equally.

Mohr A., Polz J., Martin E.M., Griessl S., Kammler A., Pötschke C., Lechner A. , Bröker B.M., Mostböck S., Männel D.N., Sepsis leads to a reduced antigen-specific primary antibody response. Eur J Immunol. 2012 Feb;42(2):341-52.

Peters S., Grunwald N., Rümmele P., Endlicher E., Lechner A. , Neumann I.D., Obermeier F., Reber S.O., Chronic psychosocial stress increases the risk for inflammation-related colon carcinogenesis in male mice. Stress. 2011 Dec 20 [Epub ahead of print].

Schmidt D., Reber S.O., Botteron C., Barth T., Peterlik D., Uschold N., Männel D.N, Lechner A. , Chronic psychosocial stress promotes systemic immune activation and the development of inflammatory Th cell responses. Brain Behav Immun. 2010. 24:1097-104

Wiede F., Roomberg A., Cretney E., Lechner A ., Fromm P., Wren L., Smyth M.J., Körner H., Age-dependent, polyclonal hyperactivation of T cells is reduced in TNF-negative gld/gld mice. J Leukoc Biol. 2009 Jan;85(1):108-16.

Pötzl J., Botteron C., Tausch E., Pedré X., Mueller A.M., Männel D.N., Lechner A. , Tracing functional antigen-specific CCR6 Th17 cells after vaccination.PLoS ONE. 2008 Aug 13;3(8):e2951.

Wiede F., Vana K., Sedger L.M., Lechner A. , Korner H., TNF-dependent overexpression of CCL21 is an underlying cause of progressive lymphoaccumulation in generalized lymphoproliferative disorder, Eur J Immunol. 2007. 37(2):351-7

Meissner, A *., Ritter, U*., Varona, R., Marquez, G., Korner, H., Protective immunity and delayed type hypersensitivity reaction are uncoupled in Experimental Murine Leishmaniosis of CCR6 negative mice, Microbes Infect. 2007. 9(3):291-9. * contributed equally.

Meissner, A. , Zilles, O., Varona, R., Jozefowski, K., Ritter, U., Marquez, G., Hallmann, R., Korner, H., CC chemokine ligand 20 partially controls adhesion of naive B cells to activated endothelial cells under shear stress. Blood, 2003. 102(8): p. 2724-7.

Dr. Anja Lechner
Institut für Immunologie, Universität Regensburg F.-J.-Strauss-Allee 11 93042 Regensburg E-mail:anja.lechner@klinik.uni-regensburg.de Tel.: +49-941-944-5465 Fax:+49-941-944-5462
Forschungsinteresse Einfluss von Chemokin-induzierter Zellmigration auf die adaptive Immunantwort Modelle und Techniken Zelluläre Immunologie Vakzinierungsmodelle Leishmaniose im Mausmodell Chronischer psychosozialer Stress im Mausmodell
Zusammenfassung Einfluss von Stress auf den Immunstatus: Stress ist ein Phänomen, das ein jeder von uns kennt. Meist assoziieren wir unangenehme Auswirkungen und Empfindungen mit Stress. Wir alle kennen das Gefühl, dass stresserfüllte Phasen die Stimmung drücken und wichtige Körperfunktionen schwächen. In den 30er Jahren des letzten Jahrhunderts wurde Stress von Hans Selye als die Anpassungsreaktion des Organismus auf intrinsische und extrinsische Stimuli definiert. Auslöser einer solchen Stressreaktion sind Belastungssituationen, wie soziale Konflikte, Traumata, Verletzungen oder Infektionen. Die Stressreaktion stellt die Körperfunktionen auf eine sog. flight or fight -Reaktion ein. Schnell und kurzfristig werden Energiereserven bereitgestellt und der Körper auf Höchstform gebracht. Die Koordination dieser Prozesse übernehmen Neurotransmitter und Hormone, u.a. Katecholamine und Steroide, Substanzen, die auch einen starken Einfluss auf das Immunsystem haben. Kurzfristiger Stress, der über Minuten bis Stunden auf den Organismus einwirkt, hat durchaus positiven Einfluss auf Immunfunktionen. So wird erreicht, dass es zu einer Mobilisierung von Makrophagen und Granulozyten aus dem Knochenmark ins Blut kommt und die Zellen des angeborenen Immunsystems schnell auf Gefahren reagieren können. Auf der anderen Seite wird zu Beginn die adaptive Immunantwort unterdrückt, was sich vor allem in einem Abfall an T und B Zellen äußert. Langfristig, so die Annahme, führt Stress zu einer Fehlregulation der adaptiven Immunantwort. Dieser Ansatz kann erklären, warum chronischer Stress u.a. mit erhöhter Anfälligkeit für Infektionen und chronische Entzündungen assoziiert ist. Wirkliche experimentelle Evidenz für unsere subjektive Wahrnehmung zu finden, gestaltet sich auch wegen des Mangels an übertragbaren Modellen oft schwierig. In der Arbeitsgruppe von PD Dr. Stefan Reber an der Universität Regenburg wurde vor einigen Jahren ein Modell für chronischen, psychosozialen Stress etabliert, das es erlaubt, immunologische Veränderungen im Stress zu untersuchen. In neueren Arbeiten beschäftigen wir uns mit der Frage, welche Auswirkungen stress-induzierte immunologische Veränderungen auf Infektionserkrankungen und chronische Entzündungen haben. Langfristig gilt es Wege und Mittel zu finden, die den Kreislauf von Stress und Erkrankung zu durchbrechen helfen. Mitarbeiter - Dominic Schmidt, Doktorand E-Mail: dominik.schmidt (a) klinik.uni-regensburg.de Tel: +49-941-944-5468 - Nguyen, Thi Thu Trang, Doktorandin E-Mail: Thi-Thu-Trang.Nguyen(a)klinik.uni-regensburg.de Tel: +49-941-944-5468 Relevante Publikationen Moehrlen U., Lechner A.* , Bäumel M., Dostert K., Röhrl J., Meuli M., Männel D.N., Hamacher J., Immune cell populations and cytokine production in spleen and mesenteric lymph nodes after laparoscopic surgery versus conventional laparotomy in mice. Pediatr Surg Int. 2012 May;28(5):507-13. contributed equally. Mohr A., Polz J., Martin E.M., Griessl S., Kammler A., Pötschke C., Lechner A. , Bröker B.M., Mostböck S., Männel D.N., Sepsis leads to a reduced antigen-specific primary antibody response. Eur J Immunol. 2012 Feb;42(2):341-52. Peters S., Grunwald N., Rümmele P., Endlicher E., Lechner A. , Neumann I.D., Obermeier F., Reber S.O., Chronic psychosocial stress increases the risk for inflammation-related colon carcinogenesis in male mice. Stress. 2011 Dec 20 [Epub ahead of print]. Schmidt D., Reber S.O., Botteron C., Barth T., Peterlik D., Uschold N., Männel D.N, Lechner A. , Chronic psychosocial stress promotes systemic immune activation and the development of inflammatory Th cell responses. Brain Behav Immun. 2010. 24:1097-104 Wiede F., Roomberg A., Cretney E., Lechner A ., Fromm P., Wren L., Smyth M.J., Körner H., Age-dependent, polyclonal hyperactivation of T cells is reduced in TNF-negative gld/gld mice. J Leukoc Biol. 2009 Jan;85(1):108-16. Pötzl J., Botteron C., Tausch E., Pedré X., Mueller A.M., Männel D.N., Lechner A. , Tracing functional antigen-specific CCR6 Th17 cells after vaccination.PLoS ONE. 2008 Aug 13;3(8):e2951. Wiede F., Vana K., Sedger L.M., Lechner A. , Korner H., TNF-dependent overexpression of CCL21 is an underlying cause of progressive lymphoaccumulation in generalized lymphoproliferative disorder, Eur J Immunol. 2007. 37(2):351-7 Meissner, A ., Ritter, U., Varona, R., Marquez, G., Korner, H., Protective immunity and delayed type hypersensitivity reaction are uncoupled in Experimental Murine Leishmaniosis of CCR6 negative mice, Microbes Infect. 2007. 9(3):291-9. * contributed equally. Meissner, A. , Zilles, O., Varona, R., Jozefowski, K., Ritter, U., Marquez, G., Hallmann, R., Korner, H., CC chemokine ligand 20 partially controls adhesion of naive B cells to activated endothelial cells under shear stress. Blood, 2003. 102(8): p. 2724-7. Home