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Arbeitsgruppe Warth

  

Zusammensetzung der Arbeitsgruppe:
Dr. rer. nat. Anna-Lena Forst
Dipl. Chem. (FH) Ines Tegtmeier (TA)
Dipl. Biol. Christina Sterner (TA)
Prof. Dr. Richard Warth


CV

0001 Richard Warth


Prof. Dr. Richard Warth

Büro: VKL4.2.16
Tel.: 0941/943 2894
Fax: 0941/943 2896
Email
Research-id

   

UNIVERSITÄRE AUSBILDUNG

1988-1994 Medizinstudium an der Universität Freiburg                       
1994 Promotion: „Die Ionenleitfähigkeiten der CFPAC-1 Zelllinie“
1995-1996 Arzt im Praktikum in der Physiologie und Nephrologie, Universität Freiburg

  

WISSENSCHAFTLICHER WERDEGANG

1996-2000 Assistent am Physiologischen Institut Freiburg, Abt. Prof. Dr. Greger                    
1997 Forschungsaufenthalt am „Mount Desert Island Biological Laboratory“, Maine, USA,
2000-2001 EMBO-Stipendiat bei Dr. Barhanin, IPMC, CNRS, Frankreich
2001 Habilitation und Venia legendi für das Fach Physiologie
2001-2003 Oberassistent bei Prof. Dr. Verrey, Physiologisches Institut Zürich
2003-2010 C3-Professur für Physiologie an der Universität Regensburg
Seit 2010 W3-Professur für Medizinische Zellbiologie an der Universität Regensburg

 

Wissenschaft

 

Mechanismen der Proteinresorption im proximalen Tubulus der Niere

Ausgangspunkt dieses Projektes ist eine bisher unbekannte erbliche Form einer "low molecular weight"-Proteinurie. Unsere Kooperationspartner haben unter der Leitung von Robert Kleta, University College London, betroffene Patienten klinisch und genetisch untersucht. Basierend auf diesen Daten erforschen wir nun zusammen mit unseren Kooperationspartnern die molekulare und zelluläre Pathophysiologie. Bei der autosomal rezessiven Erkrankung liegt eine Mutation im Gen des "Vesikel-assoziierten Proteins" (VAP) vor, was zu einer verminderten Proteinaufnahme im proximalen Tubulus und zur "low molecular weight"-Proteinurie führt. Die Rolle von VAP in der Niere ist bisher unbekannt und soll mit Hilfe von genetisch veränderten Mäusen und Zellmodellen untersucht werden. Die erwarteten Resultate werden zu einem besseren Verständnis der Proteinresorption in der Niere beitragen und Einblicke in die Pathogenese und die tubulären Signale bei dieser unbekannten Erkrankung geben.

 

Mechanismen der Salz-Abhängigkeit der Aldosteronproduktion in der Nebenniere

Die Anpassung der Salzausscheidung an die Salzaufnahme über die Nahrung ist von herausragender Bedeutung: Eine längerfristig zu hohe Salzausscheidung ist lebensbedrohlich, aber auch eine zu geringe Salzausscheidung kann über die Entstehung eines hohen Blutdrucks verheerende Konsequenzen haben. Für die Anpassung der Salzausscheidung an die Salzaufnahme kommt dem Hormon Aldosteron eine Schlüsselrolle zu, indem es die Natrium- und Kaliumausscheidung reguliert. Andererseits muss die Sekretion von Aldosteron genau an die Erfordernisse angepasst sein. Im Rahmen dieses Projektes untersuchen wir, über welche Mechanismen die Anpassung der Aldosteronsekretion erfolgt und welche Bedeutung dabei die Osmosensitivität der Nebenniere selbst hat.

adrenal slice Ca2+ signals

Calcium-Messung am Nebennieren-Schnitt (D. Penton).

  1. FAKULTÄT FÜR BIOLOGIE UND VORKLINISCHE MEDIZIN
  2. INSTITUT FÜR PHYSIOLOGIE

Medizinische Zellbiologie

SFB 1350 "NIERE"

Nierenzentrum REN

Gebäude Vorklinikum (VKL4)
Lageplan
Anreise

 

Mm13

Sekretariat
Karolin WIMBER
Büro: VKL4.1.30
Tel.: ++49 (0)941/943-2855
Fax: ++49 (0)941/943-2896

Email